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马大龙 教授
发布日期:2011-07-12 浏览次数: 字号:[ ]

  

  

  

    

  马大龙,男,汉族,生于1952年1月,籍贯:山东省,出生地:天津市。现任北京大学医学部基础医学院免疫学系教授,兼北京大学人类疾病基因研究中心主任。

  1977年于广西医学院医疗系毕业,1981年于北京医学院免疫学专业毕业获硕士学位,1983年至1985年在德国海德尔堡大学免疫学研究所进修,1989年获北京医科大学免疫专业博士学位。1981年起在北京大学医学部工作至今。

  主要研究方向:分子免疫学、生物技术药物及人类功能基因组学研究。其科研成果包括申报国家发明专利20余项(其中10项授权),申请国际专利3项(2项美国专利授权),主持研制的2项基因工程二类新药获新药证书并已产业化;2项基因工程一类新药获准临床试验。所获奖项:1991年被评为全国优秀教师,1992年获国务院颁发的政府特殊津贴,2001年获教育部自然科学一等奖。2000年和2003年获全国优秀博士指导教师奖,1996年和2001年分别被评为国家863计划先进个人奖,2003年被评为北京市有突出贡献的专家。主编“生物技术药物”(科学出版社,2001年),发表论文及综述200余篇,80余篇SCI收录论文,其中包括在J Cell Sci, Cancer Res, J Biol Chem, Mol Bio Cell, Clin Cancer Res, J Natl Cancer Inst等国际知名杂志。主要社会兼职包括:国务院学位委员会第五、六届学科评议组(基础医学组)召集人、国家“十一五”863计划生物与医药领域专家组副组长,中国免疫学会副理事长等。

  具有代表性的研究成果:

  1.在国际首次发现新的凋亡基因TFAR19(PDCD5),证明PDCD5具有促进凋亡和类凋亡(Parapotosis)的效应;其分子作用机制是结合组蛋白乙酰转移酶TIP60,促进组蛋白和P53的乙酰化。PDCD5在多种肿瘤中表达下调。动物实验表明,重组PDCD5可以明显增强化疗药物的体内抗肿瘤效应。此外,PDCD5重组蛋白还可以通过促进FOXP3乙酰化,增强Treg细胞活性,在大鼠自身免疫病模型中具有明显治疗效应。PDCD5已获得多项发明专利授权,在国际杂志发表10余篇论文,国内外他引论文200余篇。

  2.在国际首次发现一个新的的细胞因子CKLF1及其超家族的8个新成员CMTM1-8,CKLF1具有趋化作用、骨骼肌刺激效应及造血细胞刺激等作用,是趋化因子受体CCR4的新功能性配体,参与哮喘、自身免疫病、SARS等免疫性疾病,在机体发挥重要的生理作用和病理作用。CKLF活性多肽治疗小鼠哮喘等模型的动物试验,取得了明显疗效。CKLF1结构独特、用途广泛,已经获得美国专利授权,发表SCI论文20余篇,国内外他引论文100余篇。

  




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